Cicatrização de feridas

● As feridas podem ser divididas em: agudas, onde o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada e em tempo hábil, com resultado funcional e anatômico satisfatório; ou crônicas (como as úlceras venosas e de decúbito), onde o processo estaciona na fase inflamatória, o que impede sua resolução e a restauração da integridade funcional. ● Quanto ao mecanismo de cicatrização, as feridas podem ser classificadas em: ➢ Fechamento primário ou por primeira intenção: ocorre nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos. ➢ Fechamento secundário, por segunda intenção ou espontâneo: a ferida é deixada propositadamente aberta, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas. Ex.: biópsias de pele, queimaduras profundas, feridas infectadas (contagem bacteriana acima de 100000 colônias/g detecido) e feridas que o paciente nunca apresentou ao médico. ➢ Fechamento tardio ou por terceira intenção: feridas deixadas abertas inicialmente, geralmete por apresentarem contaminação grosseira. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada através de suturas, enxertos ou retalhos. O resultado estético é intermediário. ● Classicamente, a cicatrização de feridas pode ser dividida em três fases: inflamatória, proliferativa e de maturação. ➢ Fase inflamatória: · É uma fase dominada por dois processos: hemostasia e resposta inflamatória aguda, com objetivo de limitar a lesão tecidual. Em feridas não complicadas, dura de 1 a 4 dias. ➢ Fase proliferativa: · Proliferação de fibroblastos na ferida, sob a ação de citocinas, dando origem ao prosesso de fibroplasia (síntese de colágeno). A síntese de colágeno é estimulada pela TGF beta e IGF1, e inibida pelo INF gama e glicicorticóides. · Simultaneamente, ocorre a proliferação de células endoteliais, com formação de rica vascularização (angiogênese) e infiltração densa de macrófagos, formando o tecido de granulação. · Minutos após a lesão, tem inicio a ativação dos queratinócitos na borda da ferida, fenômeno que representa a fase de epitelização. Eles secretam laminina e colágeno tipo IV, formando a membrana basal. ➢ Fase de maturação: · O último passo no processo de cicatrização é a formação do tecido cicatricial propriamente dito, que histologicamente consiste em tecido pouco organizado, composto por colágeno e pobremente vascularizado. · O processo de remodelamento da ferida implica no equilíbrio entre a síntese e a degradação do colágeno, redução da vascularização e da infiltração de células inflamatórias, até que se atinja a maturação da ferida. · Este processo é longo, e pode ser avaliado clinicamente através da forsa tênsil da ferida. · A contração da ferida é um dos principais fenômenos da fase de maturação. Durante o processo, as bordas são aproximadas, reduzindo a quantidade de cicatriz desorganizada. · A contração caracteriza- se pelo movimento centrípeto da pela nas bordas da ferida, impulsionada pela ação dos miofibroblastos. ● OBS.: Tipos principais de colágeno: ➢ I- Todos os tecidos, exceto cartilagem e membrana basal. ➢ II- cartilagem, humor vítreo, disco intervertebral. ➢ III- Pele, vasos, vísceras ➢ IV- Membrana basal. Fatores que interferem na cicatrização: ● Infecção ➢ Causa mais comum de atraso do processo cicatricial. Quando a contaminação bacteriana ultrapassa 100000 unidades formadoras de colônia (CFU) ou na presença de qualquer estreptococo beta hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre, mersmo com o uso de enxertos ou retalhos. ➢ A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente há sinais flogísticos, geralmente acompanhados de drenagem purulenta. Nesses casos, deve- se expor a ferida, com retirada das suturas, realizar cuidados locais e antibioticoterapia, se necessário. ● Desnutrição ➢ Uma perda de 15 a 20% do peso habitual interfere significativamente com o processo cicatricial. ➢ Níveis de albumina inferiores a 2g/dl estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas. ➢ A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nesses casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1000mg/ dia corrigem a deficiência. ➢ A cerência de vitamina A também pode prejudicar o processo de cicatrização ➢ A carência de zinco (rara, presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática), compromete a fase de epitelização. ● Perfusão tecidual de O2 ➢ A perfusão tecidual depende basicamente de três fatores: volemia adequada, quantidade de hemoglobina e conteúdo de O2 no sangue. Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere na cicatrização se o hematócrito estiver abaixo de 15% (VN~36). ● Diabetes Mellitus e Obesidade ➢ Pacientes portadores de DM têm todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota- se espessamento da membrana basal dos capilares, dificultando a perfusão da microcirculação. Há um aumento da degradação do colágeno, além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos. ➢ Indivíduos obesos também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e comprometimento da perfusão da ferida. ● Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia ➢ Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem am todas as fases da cicatrização. ➢ As drogas utilizadas em quimioterapia devem ser evitadas nos primeiros 5-7 dias de pós operatório (fase crítica da cicatrização). ➢ A radio terapia também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite com obliteração de pequenos vasos, isquemia e fibrose.

regeneração celular

A regeneração celular é um processo extremamente importante para a manutenção da integridade física e funcional dos seres vivos, já que lhes permite substituírem partes que se gastam, que são danificadas ou que, simplesmente, se perdem.
A regeneração celular pode ser dividida em dois tipos principais: regeneração fisiológica e regeneração por substituição. A regeneração fisiológica assegura a renovação de partes do corpo que se gastam continuamente, como, por exemplo, as camadas mais externas da pele, sujeitas a constante atrito, ou ainda de outras que regularmente são substituídas, como o pêlo, nos mamíferos. A regeneração por substituição permite aos organismos recuperarem partes do corpo que se perderam em consequência de lesões ou acidentes (como, por exemplo, a cauda das lagartixas).

A base para o diagnóstico correto da causa do edema  é o exame clínico (história clínica e exame físico). Vários exames complementares podem ser solicitados para a investigação, como: exames de sangue (exemplo: dosagem de proteínas no sangue , dosagem de uréia e creatinina para avaliar a função renal , dosagem de sódio , provas de função hepática e da tireóde, etc.) , eletrocardiograma , ecocardiograma (útil para o diagnóstico de insuficiência cardíaca ) , ecografia do abdômem (confirma o diagnóstico de ascite e avalia o estado do fígado e dos rins) , ecodoppler do sistema venoso dos membros inferiores (é útil para o diagnóstico de insuficiência venosa , trombose venosa profunda aguda e linfedema) e outros.

O edema é um acúmulo anormal  de líquidos no espaço intersticial (espaço localizado entre os vasos e as células dos tecidos).Os principais mecanismos causadores do edema   são   o aumento da pressão dentro dos vasos (pressão hidrostática) e a diminuição da concentração de proteínas no sangue (pressão oncótica).Ambos facilitam a passagem de líquidos dos vasos para o espaço intersticial.

Hospital realiza primeiro transplante de pâncreas feito por um robô

Procedimento cirurgico foi realizado na cidade de Pisa, na Itália.
Equipe médica diz que não houve problemas na cirurgia.

Do G1, em São Paulo

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Imagem mostra a primeira cirurgia de transplante de pâncreas feita por um robô. A cirurgia foi realizada no Hospital Cisanello em Pisa, na Itália, no dia 27 de setembro, mas as fotos do procedimento foram divulgadas agora. Segundo a equipe médica envolvida, tudo ocorreu bem durante o processo. (Foto: AFP)

Sangue, células sanguíneas.

Um ser humano adulto possui cerca de 5 litros de sangue. Este é constituído por plasma e células sanguíneas. O plasma é o componente líquido do sangue, e contém (além de água) proteínas, nutrientes, hormonas, sais e resíduos do metabolismo. Tem cor amarela, devido à presença de bilirrubina (proveniente da degradação dos hemos). As proteínas plasmáticas são sintetizadas pelo fígado, e desempenham uma grande variedade de papéis : transporte de moléculas importantes, manutenção da pressão osmótica e coagulação. As células sanguíneas circulam suspensas no plasma e podem ser:

eritrócitos (ou glóbulos vermelhos). São as mais abundantes (>99%) células sanguíneas e contêm hemoglobina. São desprovidos de núcleo e organelos. São produzidos na medula óssea e degradados (após cerca de 120 dias) no baço e fígado. Para a sua formação é necessário ferro, ácido fólico e vitamina B₁₂. A sua síntese é estimulada pela hormona eritropoietina, secretada pelos rins em resposta à diminuição do fornecimento de O₂.

plaquetas (ou trombócitos). Fragmentos celulares de megacariócitos (grandes células poliplóides presentes na medula óssea em contacto com os vasos sanguíneos). São essenciais para a coagulação sanguínea.

leucócitos(ou glóbulos brancos). Responsáveis pela resposta imunitária. Dividem-se em :

monócitos (que após deixarem a circulação sanguínea se diferenciam em células fagocíticas especializadas: os macrófagos);

linfócitos;

granulócitos polimorfonucleados

basófilos, que secretam histamina, um mediador importante da resposta inflamatória;

eosinófilos , que atacam parasitas multicelulares e estão envolvidos nas respostas alérgicas;

neutrófilos, que realizam a fagocitose.

Coagulação

No caso de lesões de veias, a perda de sangue é relativamente lenta (devido à baixa pressão sanguínea) e pode frequentemente ser travada se a região afectada fôr elevada a um nível superior ao do coração. Se a hemorragia se der em direcção aos tecidos, a acumulação de sangue (hematoma) pode até elevar a pressão do fluido intersticial para os níveis de pressão sanguínea observados na veia, eliminando a saída de sangue.
As hemorragias provocadas pelo rompimento de artérias de médio ou largo calibre não são geralmente controláveis pelo organismo.. No entanto, os mecanismos fisiológicos de coagulação (ou hemostase) são bastante eficazes na resposta a lesões de vasos pequenos, que são as mais comuns na vida quotidiana. A resposta imediata à lesão do vaso é a sua constrição, o que provoca a diminuição do fluxo sanguíneo na área afectada. Esta constrição pressiona as superfícies endoteliais do vaso uma contra a outra, induzindo um contacto que bloqueia o vaso. Porém, o fecho permanente da ruptura só pode ser realizado por estes mecanismos nos capilares mais finos, e a paragem da hemorragia depende de outros dois processos, que envolvem a actividade das plaquetas.

 Radionecrosis cerebral que segue o tratamento de tumores do parotid: um relatório do caso e uma revisão da literatura.     A radioterapia é uma parte aceitada do tratamento de tumores malignos da glândula de parotid. O uso da radioterapia nos tumores benignos do parotid, onde o derramamento de pilhas do tumor ocorreu na operação, é mais controverso. A radioterapia à cama do parotid não é sem morbosidade. As complicações podem levantar-se em conseqüência de dano de radiação às estruturas vizinhas e há igualmente um potencial induzir a doença maligno. Um paciente, cujo o resection de seguimento da radioterapia postoperative de um adenoma pleomórfico da glândula salivar seja complicado pela necrose cerebral, é discutido. A literatura que pertence à morbosidade da radioterapia para tumores do parotid é revista. (+info)

A hemocromatose genética é uma desordem recessive autosomal caracterizada pela absorção excessiva do ferro do intestino, tendo por resultado lojas totais aumentadas do ferro do corpo, deficiência orgânica do órgão do sistema múltiplo, e um risco aumentado de carcinoma hepatocelular. Os efeitos magnéticos da susceptibilidade da causa hepatocelular adicional do ferro geralmente difundem a perda hepatic do sinal no SR. imagens do T2- ou do T2*-weighted. Embora o depósito hepatic do ferro seja geralmente difuso, as áreas focais da poupança do ferro podem ocorrer, e, quando o presente, neoplasma sobrepor for uma consideração. Nós descrevemos um paciente com cirrose, hemocromatose, e os focos ferro-pobres relativamente do hyperintense benigno pequeno múltiplo que consistem aos poucos no sideronecrosis. (+info)

São Paulo e Rio afirmam que não há casos de superbactéria em hospitais

Os governos de São Paulo e do Rio de Janeiro afirmaram que não há ocorrência de infecções hospitalares causadas pela “superbactéria” Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC). O de Minas Gerais enviou circular para os funcionários da saúde alertando para o problema e reforçando as medidas básicas de prevenção. No DF, onde 15 pacientes morreram por causa da ação do micro-organismo, relatórios indicam problemas básicos para controlar infecções hospitalares. Em São Paulo, as secretarias municipal e estadual de Saúde informaram nesta quarta-feira (20) que não registraram nenhum caso da superbactéria nos hospitais públicos até o momento. A secretaria estadual informou que as unidades de saúde mantêm comissões de controle de qualidade e combate a micro-organismos. A municipal afirmou que ainda não recebeu orientação do Ministério da Saúde sobre como proceder em relação à bactéria KPC, e que mantém as orientações rotineiras a seus hospitais: reforço das medidas preventivas contra infecções hospitalares.

A Secretaria de Saúde do Rio informou que não há nenhum caso de infecção pela bactéria no estado e que está seguindo as diretrizes do Ministério da Saúde e da Anvisa para evitar contaminação.

Já em Brasília, dois relatórios do Comitê Gestor de Enfrentamento à Superbactéria da Secretaria de Saúde alertam para a falta de materiais básicos na rede pública, o que impede até mesmo a higiene de funcionários e prédios e denunciam a estrutura precária do Hospital Regional do Gama (HRG), o que também dificulta o combate a bactéria KPC, que já matou 15 pessoas.

Em Minas Gerais, a Coordenação Estadual de Controle de Infecção enviou comunicado aos profissionais de saúde alertando “sobre a ocorrência de infecções por KPC em diferentes regiões do país, com registro de óbitos”.

Brasil ainda usa poucas alternativas a animais em pesquisas

O Brasil pode ficar em desvantagem no comércio de cosméticos com a União Europeia, especialmente a partir de 2013, quando o bloco passará a proibir a venda de produtos com testes de toxicidade em animais. Como alternativa para fugir à restrição, especialistas recomendam que o país passe a incentivar tecnologias com métodos alternativos aos testes em vertebrados como ratos e coelhos.

Na Europa, este órgão é o Centro Europeu para Validação de Métodos Alternativos (ECVAM, na sigla em inglês). A consultora brasileira Chantra Eskes, que mora no exterior e já trabalhou para a ECVAM, afirma que o Brasil precisaria de um instituto com as mesmas características. "É preciso um órgão no pais para tomar conta das validações, que possa fazer o controle de qualidade das novas tecnologias e ajude a divulgá-las à comunidade científica", afirma a doutora em toxicologia pela Universidade de Lausanne, na Suíça. "Um instituto talvez possa aconselhar políticos e legisladores para a criação de novas leis."

Foi o que aconteceu na Europa, que a partir de março de 2013 não permitirá mais a circulação de cosméticos testados em animais, sejam eles do continente ou importados. Ingredientes que formam os produtos e envolvam em seu desenvolvimento verificações em cobaias também não poderão ser comercializados na região a partir dessa data.

O II ENCONTRO CARIRIENSE DE BIOMEDICINA estará acontecendo no periodo de 17 a 20 de novembro de 2010 e reunirá os mais atuais temas com relação a biomedicina e afins confira.

MAIS INFORMAÇÕES NO BLOG: http://caoswaldocruz.blogspot.com/

conceito de necrose

necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Segundo Guidugli-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". A necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserva suas funções orgânicas. Vale dizer que é natural que a célula morra, para a manutenção do equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de "apoptose" ou "morte programada

Pigmentação

A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

Inflamação

A inflamação pode levar a danos, mas ela é uma  resposta da doença, não e ela quem causa a mesma. (processo necessário para reparo e para nos proteger de virus de vírus, bactérias, fungos, parasitas, etc.)

Trogocitose

Trogocitose processo pelo qual  linfócitos capturam fragmento da membrana citoplasmática de células apresentadoras de antigeno. parece ser um mecanismo amplamente distribuido enquanto fenômeno biológico. importante na modulação imunológica, e , com algumas evidências de que ocorre bidirecionalmente.

CALCULOS RENAIS

Ocorre por uma precipitação do cálcio, formando oxaloacetato de cálcio ou junto com o fosfato de cálcio.
Causado por aumento da constituição do cálculo na úrina, excedendo sua solubilidade.
Pode se ter cálculos em PH alcalinoou ácido. A maioria dos cálculos renais é composta de oxalato de cálcio e de  oxalato de fosfato (80%).

Pigmentação

EXOGÉNA
Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo.

Tipos:


ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. 

SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro.
ARGIRIA: pigmentação por sais de prata.


BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. 





ENDÓGENA
Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo.



PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS


Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.

ex:
Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.
Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.

Endometriose

O endométrio é a camada de tecido composto por glândulas e estroma, que recobre internamente a cavidade do útero, sendo responsável pela menstruação quando descama ao final de um ciclo menstrual. A endometriose é uma importante doença ginecológica caracterizada pela presença de tecido semelhante ao endométrio fora do útero, ou seja, em qualquer outro lugar do corpo.


A endometriose é uma doença crônica com tendência evolutiva e pode cursar com uma ampla gama de sinais e sintomas. O quadro clínico pode variar bastante dependendo da severidade ou do grau da endometriose e dos órgãos envolvidos pela patologIncidência
10% a 15% das mulheres em geral sofrem do problema;

25% das mulheres acima de 35 anos têm endometriose;

Em 79% dos casos, o tecido se instala nos ovários;

Mulheres brancas, acima dos 20 anos, têm maiores chances de sofrer de endometriose.

ALTERAÇÃO REGRESSIVA

Degenerações  modificação da estrutura citoplasmática  e nuclear por diminuição da função celular .
Nas degenerações na celula ou no estroma ,substâncias  normalmente imperceptiveis ou perceptiveis em pequenos quantidade .
Carboidratos ,lipidios ,proteinas ,pigmentos mineral
É uma resposta celular com diminuição do metabolismo com acumulo intracelular normal

.( Discipulosde Robbins )

Calcificação

É um acumulo de minerais no corpo que normalmente tem mas quando há a quebra da homeostase essa calcificação aumenta de tamanho podendo agravar o quadro .
Ao haver a quebra da homeostase do cálcio e o fosfato que está no corpo,pode , acometer uma hipocalcemia (aumento do ´calcio no corpo ) Essas
variações ocorre através da dieta ,dos osso e até da albsorção do mesmo que vai depender da D.
O cálcio pode ser extretado através das fezes e rins
O rim controla calcemia  extretanto ,ou acumulando o mesmo ,dependendo da necessidade do corpo.


( Discipulosde Robbins )

Patologia e as mitocôndrias

A mitocondria pode ser sede de diversas patologias. Algumas anomalias são genéticas enquanto outras são segundárias. os pacientes com doenças mitocôndriais  vão apresentar variações nos sintomas a deperder da quantidade de mitocôndrias normais e mutantes em sua célula. 

O mitocondrioma é uma anormalidade estrutural encontrada em tumores específicos das glândulas salivares e ocasionalmente no fígado. Caracteriza-se por um descontrole da duplicação mitocondrial, tornando o citoplasma repleto da organela e comprimindo as outras estruturas celulares. O mecanismo ainda é desconhecido.



A febre mitocondrial é uma anormalidade funcional no acoplamento da oxidação com a produção de ATP em que a mitocôndria produz pirncipalmente energia térmica, e não química. O paciente demonstra quadro crônico, que se manifesta logo na infância, de febre, aparência magra, sudorese excessiva e intolerância ao calor.

AMILOIDOSE

Amiloidose é uma doença rara, ocorre quando pedaços de proteínas que saõ produzidas na medula óssea em consequência a uma serie de doenças, são acumuladas ao redor dos vasos com uma forma estável.
Com sua forma estável vão se acumulando nos orgãos e comprometendo seu funcionamento, podendo chegar a morte.

TIPOS DE AMILOIDOSE:

•  PRIMÁRIA; é a mais comum,onde a protina amilóidica é um fragmento da cadeia de imunoglobulinas que é produzida por células imunológicas.geralmente está associada a uma doença da medula óssea, o mieloma múltiplo.  
• SEGUNDÁRIA; a proteina depositada é chamada de amilóide série A e é produzida pelo figado em meio a processos inflamatórios.
• HEREDITÁRIA; é rara é ocorre quando uma mutação genética leva a produção de uma proteina amilóide

Degeneração hialina

É caractérizada pelo acúmulo de próteinas no interior do citoplasma da célula,tanto no aspecto microscopico quanto macroscopico, apresenta região com brilho e presenta eosinofilo, resulta da ação de substâncias irritatantes.

Necrose

É a morte de parte de um organismo vivo, pode atingir células issoladas, areas de um tecido ou orgaõs internos.

Necrose coagulativa- permanencia das células necróticas como restos 'fantasmas'. São removidos lentamente por fagocitose apartir da periferia da área necrótica.
Ex:A maioria dos infartos, que acontesce por falta de irrigação de um tecido, ou seja, por isquemia.ex;infarto do miocardio.

Necrose liquefativa- ascélulas necróticas são removidas rapidamente por fagocitose em toda área necrótica.
Ex: infarto cerebral, no mesmo ao contrario do miocardio, não costuma haver parada completa, e sim uma redução acentuada na circulação, suficiente para matar os neurônios, mas que não impede a chegada de células sanguineas do local da lesão.

Mecanismo da Lesão Celular

     A celula normal está confinada pelos programas genéticos de seu organismo. entretanto ela é capaz de lidar com exigências fisiológicas normais, mantendo seu estado estavél de homeostasia(ex:pequenas variações, como oxilações da oferta de glicose são tolerados sem prejuizos para as celulas que permanecem em seu perfeito estado de função e morfológia). caso este estimulo seja nocivo a celula, como estresses fisiológicos mais severos, pode desencadear adaptações celulares fisiológicas e morfológicas, durante a qual modula suafunção conforme os estimulos, que pode resultar em um almento no numero de células(hiperplasia) ou um aumento no tamanho da célula(hipertrofia) e a aprofia.
     Caso este estimulo nocivo seja mais intenso, ou mais prolongado, a capacidade adaptativa  da célula é excedida e ocorre lesão celular que pode ser:  
 Reversivel quando a célula  agredida sofre alterações funcionais e morfológicas, porém matem-se viva, e o estimulo nocivo é retirado ou cessa.
Irreversivel quando a celula torna-se incapaz de recuperarse depois de cessada a agresão, e logo depois ocorre a morte celular.

O Que é patologia?

      A patologia (do gr.pathos=doença, sofrimento, e logos=estudo doutrina) é um ramo da ciência que estuda as manifestações morologicas, fisiologicas dos estados de saúde. Quando essas alterações não são devidamente compensadas podemos dizer que o individuo está doente. Ou seja o termo "patologia" significa estudo das doenças os mecanismos que a produzem e os locais onde ocorrem.
      A patologia usando-se de técnicas imunologicas, microbiologicas  fornece a base para o entendimento de outros elementos essenciais da doença, como evolução, prognóstico, diagnóstico, e manifestações clinicas,  para um melhor entendimento clinico e tratamento,